高壓氧治療在腫瘤放射性損傷中的臨床應(yīng)用

惡性腫瘤已成為危害居民健康的主要原因，目前約70%的惡性腫瘤患者在疾病的不同階段需要放射治療。放療的主要目的是殺滅腫瘤細(xì)胞，然而在放療的同時，即使在常規(guī)的放療劑量范圍內(nèi)，腫瘤周圍的正常組織和器官也可能受到不同程度的損傷即放射性損傷(RI)。據(jù)統(tǒng)計，放療后長期存活的腫瘤患者中有5%~15%逐漸發(fā)展為嚴(yán)重RI，以頭、頸、胸壁、乳腺和盆腔部位最為常見。現(xiàn)得到公認(rèn)的RI治療措施為外科手術(shù)和對癥保守治療，但療效不令人滿意。對癥保守治療僅限于緩解癥狀，而外科手術(shù)本身作為一種創(chuàng)傷，更增加了RI組織延遲愈合的概率，引起外科傷口不愈合或感染。高壓氧輔助治療RI安全、有效，臨床證據(jù)不斷充實(shí)，被醫(yī)學(xué)界廣泛認(rèn)可和推薦，放射性骨壞死( ORN)、放射性出血性膀胱炎(RHC)等已被多個國家列入HBOT適應(yīng)證。
一、RI的致病機(jī)制
RI的發(fā)病機(jī)制目前尚不十分明確，主要特征有：
1）活性氧（ROS）產(chǎn)生：ROS的產(chǎn)生歸因于介導(dǎo)由輻射引起的細(xì)胞和組織損傷的主要成分。ROS是輻射與細(xì)胞內(nèi)水分子相互作用時形成的高度不穩(wěn)定和反應(yīng)性分子，能引起嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)損傷，并且可以放大輻射的損傷，持續(xù)很長時間。
2）血管損傷和慢性缺氧：宏觀上，輻射誘導(dǎo)血管內(nèi)的凝血途徑，引發(fā)血管閉塞、組織缺血，最終導(dǎo)致慢性缺氧。低氧狀態(tài)會使ROS的產(chǎn)生永久化，導(dǎo)致進(jìn)一步的細(xì)胞損傷；在顯微鏡下，內(nèi)皮屏障被破壞，增加血管通透性，并允許釋放促炎趨化因子和細(xì)胞因子以及免疫細(xì)胞遷移。
3）慢性炎癥反應(yīng)：受損細(xì)胞釋放內(nèi)源性危險信號，稱為損傷相關(guān)分子模式（DAMP），吸引先天性和適應(yīng)性免疫細(xì)胞。中性粒細(xì)胞到達(dá)炎癥急性期并分泌促炎細(xì)胞因子進(jìn)一步觸發(fā) ROS。淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞在慢性炎癥期到達(dá)并相互作用，促進(jìn)單核細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞的兩個亞型。M1巨噬細(xì)胞分泌進(jìn)一步的炎癥因子，而M2巨噬細(xì)胞吸引成纖維細(xì)胞，刺激成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞，并釋放轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β），這是一種有效的促纖維化因子。
4）肌成纖維細(xì)胞活化和纖維化：纖維化是放射的一種劑量限制性并發(fā)癥，由炎癥驅(qū)動，主要由TGF-β介導(dǎo)。TGF-β通過多種信號通路起作用，從而激活促纖維化遺傳程序。TGF-β將成纖維細(xì)胞和其他細(xì)胞類型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，肌成纖維細(xì)胞具有收縮特性，是負(fù)責(zé)纖維化的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白的主要來源，導(dǎo)致膠原蛋白和ECM蛋白的過度積累。沒有受到輻射的組織同樣受到附近輻射細(xì)胞信號的影響，這種現(xiàn)象稱為旁觀者效應(yīng)，這些機(jī)制在最初的輻射暴露后持續(xù)多年，推動細(xì)胞和分子水平的深刻變化。
二、高壓氧治療RI的理論基礎(chǔ)
高壓氧治療（HBOT）是指在高壓環(huán)境下呼吸純氧或高濃度氧治療疾病的方法。
HBOT可明顯改善RI組織的氧供，提高RI組織的氧含量、氧分壓和氧儲備。組織細(xì)胞能量代謝明顯增強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物明顯減少，有利于修復(fù)受損的組織細(xì)胞。
HBOT可顯著增強(qiáng)血管成纖維細(xì)胞活性，促進(jìn)其分裂和膠原纖維的形成，加速側(cè)枝循環(huán)的建立，促進(jìn)組織毛細(xì)血管的再生。
HBOT是唯一能增加被照射組織中血管數(shù)目的療法，在毛細(xì)血管和組織之間建立陡峭的氧梯度被認(rèn)為是實(shí)現(xiàn)這一作用的基礎(chǔ)，也因此在以血管損傷為主要機(jī)制的慢性RI治療中獨(dú)具優(yōu)勢。
HBOT可減輕組織細(xì)胞水腫，提高機(jī)體缺血缺氧組織中巨噬細(xì)胞的吞噬、消化、殺菌能力，并且抑制細(xì)菌生長，降低炎性反應(yīng)，加速控制繼發(fā)性感染，清除壞死組織。采用大鼠放射性腸炎(RE)模型的研究表明，行HBOT后大鼠腸壁組織纖維化明顯減輕。
此外，HBOT作用下骨髓血管源性干細(xì)胞的動員顯著增加。盡管HBOT作用于RI的具體機(jī)制尚不十分明確，但其作用靶點(diǎn)無疑是多方面的，未來尚需不斷深入探討和研究。RHC、RE、放射性皮膚軟組織損傷及ORN等被多個國家的高氣壓醫(yī)學(xué)權(quán)威機(jī)構(gòu)列為HBOT適應(yīng)證。在我國，中華醫(yī)學(xué)會高壓氧醫(yī)學(xué)分會于2018年最新修訂的HBOT適應(yīng)證中，將上述RI疾病列為I類適應(yīng)證，即依據(jù)現(xiàn)有臨床證據(jù)認(rèn)為實(shí)施HBOT有醫(yī)學(xué)必要性。在一些婦科、頭頸外科惡性腫瘤的RI治療指南中，HBOT也被推薦為輔助治療方法。
關(guān)于RI的HBOT方案，目前沒有充足的證據(jù)顯示哪種方案更加合理，這也是未來高壓氧醫(yī)學(xué)的一個重要研究方向。業(yè)界專家更推薦針對不同損傷類型、不同病情的個性化治療方案。經(jīng)典的方案采用的治療壓力多為0.20~0.25 MPa(2.0~2.5 ATA)，治療時長為90~120 min，1次/天，每周5天，總治療次數(shù)為10~40次。建議在20~25次HBOT后進(jìn)行臨床評估，如癥狀無明顯改善，需斟酌選擇HBOT的合理性。
HBOT是否會促進(jìn)腫瘤的生長？這個話題一度成為一些臨床醫(yī)師選擇HBOT時猶豫不決的主要原因。事實(shí)上，這一說法并無確鑿證據(jù)。相反，更多的研究結(jié)果表明，HBOT不會促進(jìn)腫瘤生長。不僅如此，隨著人們對腫瘤乏氧狀態(tài)認(rèn)識的深入，越來越多的文獻(xiàn)報道了HBOT對腫瘤放化療的增敏作用。
三、高壓氧治療放射性骨壞死
放射性骨壞死（ORN）是頭頸部腫瘤放療后最嚴(yán)重，也是最棘手的并發(fā)癥，多需采用手術(shù)聯(lián)合輔助治療，HBOT是輔助治療中的重要方法。早在1983年，美國的Marx教授分析總結(jié)了接受HBOT的58例難治性O(shè)RN患者資料，提出著名的Wilford Hall方案，HBOT與手術(shù)治療相結(jié)合，HBOT壓力為0.24 MPa(2.4 ATA)，治療時間為90 min，術(shù)前30次、術(shù)后10次，多數(shù)患者治療后疼痛緩解，下頜骨及口腔黏膜損傷修復(fù)。此后，Marx等報道了多項(xiàng)臨床觀察，證實(shí)HBOT在預(yù)防ORN、促進(jìn)放療后骨重建及維持骨骼連續(xù)性中的有益作用。Wilford Hall方案被歐美國家廣泛采用，成為ORN治療的經(jīng)典方案。但因HBOT費(fèi)用昂貴，設(shè)備相對短缺，無統(tǒng)一治療方案等原因，后期的臨床報道中，HBOT方案在壓力、療程等方面均有不同程度變化。
基礎(chǔ)研究中，關(guān)于HBOT對ORN起積極作用的研究結(jié)論居多，少部分報道無效，但未見負(fù)面影響報道。觀察HBOT對RI動物后肢植入物影響的研究顯示，HBOT或輕微改善骨小梁形成，或增加種植體骨連接，進(jìn)而促進(jìn)新骨形成和再生，或提高鈦種植體所需的生物力學(xué)性能。有研究證實(shí)，HBOT在未受照射組中促進(jìn)實(shí)驗(yàn)動物的骨再生，在受照射組中則表現(xiàn)出促進(jìn)血管新生的作用。新近報道顯示，RI阻礙了膠原的成熟和礦物質(zhì)的沉積過程，影響骨發(fā)育，而HBOT通過增加膠原纖維顯著降低輻射對骨彎曲強(qiáng)度和硬度的有害影響。
HBOT的療效與ORN的分期關(guān)系密切，Dieleman等隨訪觀察了27例依據(jù)Wilford Hall方案治療的ORN患者，結(jié)果顯示，單純行HBOT后，11例Ⅰ期病例中有3例愈合，8例Ⅱ期病例中有1例緩解，8例Ⅲ期病例無改善。對于Ⅲ期病例，HBOT似乎對骨本身愈合無效，但可能通過修復(fù)周圍軟組織，對術(shù)后傷口愈合產(chǎn)生積極影響。提示HBOT可被推薦用于Ⅰ期和Ⅱ期ORN及部分Ⅲ期ORN的病例。盡管ORN已被廣泛接受為HBOT的適應(yīng)證，但臨床和基礎(chǔ)研究證據(jù)并不十分充分，尚需進(jìn)一步研究探討。
四、高壓氧治療放射性出血性膀胱炎
放射性出血性膀胱炎(RHC)：3.0%~6.5%的盆腔腫瘤放療后合并RHC，嚴(yán)重RHC患者死亡率高達(dá)44%。RHC通常表現(xiàn)為慢性病程，多于放療后6個月至20年內(nèi)出現(xiàn)癥狀，血尿是RHC最常見的癥狀之一，從輕微的血尿到反復(fù)頑固性血尿和膀胱大出血，有的甚至危及患者生命。盆腔放療會引起黏膜水腫，毛細(xì)血管擴(kuò)張，黏膜下出血和間質(zhì)纖維化。小血管閉塞性動脈內(nèi)膜炎導(dǎo)致急性和慢性膀胱壁缺血，最終由于細(xì)胞缺氧導(dǎo)致平滑肌纖維化，膀胱壁組織結(jié)構(gòu)紊亂和缺血、缺氧之間形成的惡性循環(huán)是RHC臨床癥狀的基礎(chǔ)。
HBOT糾正缺氧，刺激新生血管生成，促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖，連同其血管收縮、止血、改善組織愈合和免疫調(diào)節(jié)等作用，可以遏制引發(fā)RHC惡性循環(huán)的進(jìn)程，也由此奠定了HBOT在RHC治療中的一線地位。HBOT在有關(guān)RHC治療的文獻(xiàn)報道中最受關(guān)注，被公認(rèn)為是耐受性良好且有效的一線治療手段。相對于藥物、膀胱灌注、介入治療及手術(shù)等方法，HBOT無疑是最安全，而且是唯一可能治愈RHC的方法。在各種RI中，HBOT對RHC的療效最佳，臨床證據(jù)也相對最多。2019年Lancet Oncol發(fā)表了迄今為止唯一評價HBOT對RHC療效的隨機(jī)對照研究報告，該研究歷時5年多，對比觀察了79例RHC患者擴(kuò)展前列腺癌綜合指數(shù)評分(EPIC)變化，結(jié)論認(rèn)為HBOT安全、耐受性好，可以減輕晚期RHC患者的泌尿系統(tǒng)癥狀，提高生活質(zhì)量；部分患者同時合并的放射性腸炎癥狀也明顯緩解；相對于其他僅限于緩解癥狀的治療方法，HBOT是放療所致多臟器損傷的理想選擇。
目前的文獻(xiàn)報道均未對RHC的HBOT最佳方案做出確切描述。美國高氣壓醫(yī)學(xué)會前任主席Feldmeier教授2019年在Lancet Oncol上發(fā)表的評論中建議，療程不應(yīng)少于40次，壓力不小于0.24 MPa(2.4 ATA)，治療時間不應(yīng)少于90 min。目前臨床已有的治療方法中，HBOT是唯一可能逆轉(zhuǎn)病程、達(dá)到治愈的方法。因此，盡管目前的證據(jù)以前瞻性研究或回顧性分析居多，缺乏高水平依據(jù)，但依然提倡將HBOT作為RHC的治療策略之一。
五、高壓氧治療放射性腸炎
放射性腸炎（RE）是盆腔、腹腔及腹膜后腫瘤放療常見的RI，尤其多見于婦科腫瘤及前列腺腫瘤。RE可發(fā)生于腸道任何節(jié)段，發(fā)生率為5%~13%，接受過盆腔放療者的發(fā)生率可達(dá)20%。最常表現(xiàn)為腹痛、腹瀉以及黏液血便，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸梗阻、腸穿孔、膿毒血癥以及多器官功能障礙綜合征等，嚴(yán)重影響治療的順利進(jìn)行，降低患者的生存質(zhì)量。RE病理改變主要為腸黏膜和血管結(jié)締組織損傷，從而導(dǎo)致腸道組織的潰瘍與出血。HBOT可以改善病變組織的氧供和血供，有利于損傷組織的愈合，還可以促進(jìn)損傷組織血管內(nèi)皮生長因子的合成，激活血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，促進(jìn)新生血管的形成。此外，HBOT能夠改善腸道的炎性反應(yīng)，促進(jìn)腸黏膜的愈合，從而提高療效。
慢性放射性腸炎(CRE)治療棘手，目前缺乏有效治療藥物，常規(guī)灌腸及應(yīng)用激素均不能明顯緩解癥狀，臨床結(jié)果表明，HBOT是一種非常成功的CRE治療方法。Yoshimizu等報道了5例接受HBOT的放射性直腸潰瘍患者療效，所有患者癥狀均有顯著改善，潰瘍完全愈合且無不良反應(yīng)；對于出血性CRE, HBOT聯(lián)合氬離子凝固術(shù)效果更好。美國西雅圖弗吉尼亞梅森醫(yī)學(xué)中心報道了27例CRE患者接受HBOT的情況(HBOT 29~60次，平均36次)，48%的患者出血完全消失，50%的患者排便急迫癥狀得到緩解；經(jīng)腸鏡證實(shí)，21%的直腸潰瘍患者完全治愈，29%的患者癥狀緩解，只有33%無效。
2014年癌癥支持治療多國協(xié)會(MASCC)和國際口腔腫瘤學(xué)會(ISOO)在其發(fā)布的腫瘤繼發(fā)黏膜炎診治指南中，新增弱證據(jù)推薦將HBOT應(yīng)用于CRE。2018年美國結(jié)直腸外科醫(yī)師協(xié)會發(fā)布的CRE臨床診療指南明確指出，HBOT是減少CRE患者出血的有效方法，推薦等級為基于中等質(zhì)量證據(jù)的強(qiáng)烈推薦(1B)。同年，中國放射性直腸炎診治專家共識也強(qiáng)烈推薦將HBOT用于RE的治療(推薦等級為1B)。與前面所述HBOT應(yīng)用于其他RI治療相同，目前關(guān)于HBOT用于RE的治療尚無統(tǒng)一方案，多數(shù)文獻(xiàn)報道采用的治療壓力為0.20~0.24 MPa(2.0~2.4 ATA)，治療次數(shù)多為30~40次。相關(guān)作用機(jī)制、最佳治療方案的基礎(chǔ)與臨床研究尚需完善。在臨床中更提倡HBOT結(jié)合藥物、灌腸及手術(shù)等其他治療方法的綜合治療，以獲得最佳的臨床預(yù)后。
六、高壓氧治療放射性腦病
放射性腦病(REP)是放療后最為嚴(yán)重的并發(fā)癥，不易與腫瘤復(fù)發(fā)鑒別，嚴(yán)重影響患者的生存時間和生存質(zhì)量。REP臨床表現(xiàn)為患者認(rèn)知、語言、執(zhí)行力受損，病變嚴(yán)重時可因腦水腫甚至合并腦疝而危及生命。其病理生理機(jī)制主要包括血管內(nèi)皮受損和細(xì)胞因子(如血管內(nèi)皮生長因子)水平變化，血管通透性增加，細(xì)胞外水腫，最終導(dǎo)致組織缺氧和壞死。2008年多倫多高氣壓醫(yī)學(xué)高峰論壇在討論HBOT的神經(jīng)系統(tǒng)適應(yīng)證時，把REP作為重要議題之一，并提出HBOT應(yīng)用于腦輻射壞死的理由：增加組織氧供，刺激血管新生，恢復(fù)壞死組織的血液供應(yīng)，從而促進(jìn)愈合。第十屆歐洲高氣壓醫(yī)學(xué)專家共識將HBOT用于輻射引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的證據(jù)級別定為3類和C級證據(jù)，即可以合理使用，但證據(jù)水平低。我國學(xué)者也報道了使用Endostar(血管內(nèi)皮生長因子抑制劑)聯(lián)合短期HBOT的成功案例，REP患者經(jīng)過10次HBOT后，頭痛頭暈消失，肌力明顯恢復(fù)，MRI示腦水腫減輕。Cihan等和Kohshi等報道對皮質(zhì)類固醇無效的REP患者，接受HBOT后臨床癥狀得到改善。黃遠(yuǎn)桃等報道REP患者采用藥物結(jié)合HBOT的方法，治療(60±12)d后復(fù)查頭顱MRI，顯示病灶均較前縮小，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善，且隨訪6個月以上病情未見復(fù)發(fā)。一些有限的小型回顧性病例報道雖然表明患者對HBOT有較好反應(yīng)，但目前仍沒有前瞻性證據(jù)支持使用任何非藥物干預(yù)治療REP。
七、高壓氧治療放射性皮膚損傷
放射性皮膚損傷：主要表現(xiàn)為局部皮膚紅斑、脫皮、水腫、滲出、糜爛、潰瘍、出血，甚至繼發(fā)感染?？膳碌氖牵瑤缀?0%以上接受放療的患者都會經(jīng)受這種痛苦和不適，因此尋找一種可以治療或緩解RI的方法極具臨床意義。放療時射線通過電離在組織中產(chǎn)生大量活性氧自由基，損傷皮膚基底層細(xì)胞和皮下血管，同時可引起p53、Bax等凋亡誘導(dǎo)基因過表達(dá)和Bcl-2、Ras等凋亡抑制基因低表達(dá)，從而引起皮膚損傷。而HBOT可以改善受損部位血供，刺激新生血管生成，進(jìn)而促進(jìn)受損組織的修復(fù)和再生。因此，理論上HBOT可能會成為減輕放療不良反應(yīng)的理想選擇。Enomoto等報道了1例乳腺癌根治術(shù)和放射治療25年后出現(xiàn)左側(cè)胸壁難治性皮膚潰瘍的患者(1例74歲的日本婦女)，該患者在1年內(nèi)接受HBOT 101次[壓力0.25 MPa(2.5 ATA)]，潰瘍治愈且無任何不良反應(yīng)，而且之后6個月的隨訪中皮膚潰瘍未復(fù)發(fā)。2017年豐明星等報道了1例HBOT聯(lián)合間充質(zhì)干細(xì)胞成功治療局部Ⅲ度放射性皮膚損傷的病例[壓力0.20 MPa(2.0 ATA)]，治療次數(shù)20次)。
放射性皮膚軟組織損傷已被列入美國潛水與高壓醫(yī)學(xué)會制訂的HBOT適應(yīng)證之一，第十屆歐洲高氣壓醫(yī)學(xué)專家共識將HBOT應(yīng)用于放射性皮膚軟組織病變(除外膀胱炎和直腸炎)列為C級證據(jù)(低水平)。目前有關(guān)HBOT應(yīng)用于放射性皮膚損傷的證據(jù)仍較少，未來需要更多高質(zhì)量研究以提供令人信服的證據(jù)。
八、高壓氧治療放射性肺損傷
放射性肺損傷(RILI)：表現(xiàn)為放射性肺炎( RP)及放射性肺纖維化(RIPF)。RP主要出現(xiàn)在放療開始后1~3個月，也稱為早期RILI，癥狀多為低熱、干咳、胸悶等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)高熱、咳痰、胸痛、呼吸窘迫，甚至死亡。RIPF是一種晚期RILI，常發(fā)生在放療結(jié)束3個月后，在1~2年后病情趨于穩(wěn)定。RILI的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，電離輻射產(chǎn)生的活性氧自由基造成的DNA損傷及后續(xù)的級聯(lián)反應(yīng)可能是主要原因。HBOT用于RILI的報道不多，且均為中文文獻(xiàn)，目前未檢索到相關(guān)外文文獻(xiàn)。邢紅梅等的研究納入了86例因肺癌接受放療的患者，對比觀察中藥及HBOT的療效，發(fā)現(xiàn)經(jīng)10~30次HBOT后，HBOT組RP和RIPF發(fā)生率較對照組明顯降低，平均發(fā)生時間推遲，血清IL-6水平降低，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶( ACE)、TNF-α、TGF-β水平升高，推測HBOT可改善肺黏膜上皮細(xì)胞缺氧，提高組織細(xì)胞活力，加快放療后受損血管的新生，優(yōu)化機(jī)體微循環(huán)系統(tǒng)，進(jìn)而提高黏膜的自我修復(fù)能力。雖然有限的證據(jù)表明HBOT在RILI治療方面的較好效果，但目前尚無指南及專家共識推薦HBOT應(yīng)用于RILI的治療。
九、高壓氧治療放射性口干癥
放射性口干癥：由于放射線可損傷頜下腺、腮腺等唾液腺，頭頸部惡性腫瘤患者在放療過程中常會出現(xiàn)放射性口干癥狀，嚴(yán)重者口腔水腫、糜爛，不僅會影響患者吞咽，還可能增加牙科疾病及口腔、呼吸道感染的風(fēng)險。評價HBOT對放射性口干癥有效性的研究顯示，HBOT能有效改善刺激性唾液流量和口干相關(guān)的生活質(zhì)量。丹麥哥本哈根大學(xué)醫(yī)院觀察了80例RI患者，其中45例唾液分泌減少，69例口干。經(jīng)過30次HBOT后，45例唾液分泌減少患者中有25例患者安靜時和刺激時唾液分泌量增加，其中12例恢復(fù)至正常水平，口干癥狀改善。目前醫(yī)學(xué)界對放射性口干癥尚無公認(rèn)的特效治療方法，HBOT不失為一種安全、有效的選擇，參考文獻(xiàn)記載HBOT至少20次以上。動物實(shí)驗(yàn)中，HBOT可增加RI大鼠唾液腺的增殖和血管密度，進(jìn)而刺激放療后唾液腺組織的再生或保護(hù)，但似乎對唾液流量并無影響。HBOT對口干癥的作用機(jī)制可能是通過誘導(dǎo)干細(xì)胞動員，促進(jìn)唾液腺組織修復(fù)；此外，調(diào)控某些炎性細(xì)胞因子而影響整個細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)也可能參與其中。
盡管HBOT在RI的治療中具有很高的應(yīng)用價值及應(yīng)用前景，但缺乏高級別循證醫(yī)學(xué)證據(jù)一直是HBOT廣泛應(yīng)用的主要障礙。此外，相關(guān)基礎(chǔ)研究相對匱乏，高壓氧艙設(shè)備有限，以及高壓氧醫(yī)學(xué)知識的普及程度不夠等，都嚴(yán)重制約了HBOT在RI領(lǐng)域的應(yīng)用。未來高壓氧醫(yī)學(xué)界應(yīng)開展更多高質(zhì)量基礎(chǔ)與臨床研究，為RI的HBOT應(yīng)用提供更可靠的依據(jù)，更優(yōu)化的治療方案；推廣普及高壓氧醫(yī)學(xué)知識，使HBOT對RI的療效得到更廣泛的了解和認(rèn)可，讓更多RI患者受益。相比其他國家HBOT價格昂貴、設(shè)備有限，我國HBOT價格低廉，氧艙分布廣泛，因此，中國高壓氧醫(yī)學(xué)工作者更應(yīng)在這一領(lǐng)域充分發(fā)揮優(yōu)勢，貢獻(xiàn)中國力量。